X
تبلیغات
دانشجو - متابولیسم چيست؟

دانشجو

مقالات و تحقیق های دانشجویی

متابولیسم چيست؟

متابولیسم چيست؟

متابولیسم پایه،انرژی است که بدن روزانه میسوزاند تا صرف فعالیت های پایه خود همچون تنفس،گردش خون،ساخت ترکیبات مورد نیاز،پمپ کرد ن یونها از غشاء سلول،انرژی کار دستگاه عصبی و حفظ دمای بدن کند. 

متابولیسم پایه،70-60% کل انرژی که بدن روزانه میسوزاند را تشکیل میدهد؛از این میان درصد انرژی که ارگانهای بدن برای فعالیتهای خود میسوزانند عبارتند از:

کبد: 29%
مغز: 19%
قلب: 10%
کلیه: 7%
ماهیچه اسکلتی: 18%
بقیه اعضا: 17%

بدین ترتیب قسمت اعظم این انرژی را کبد مصرف میکند که بیشتربه فرآوری گلوکز و چربی اختصاص دارد.
فاکتورهای تاثیرگذار در متابولیسم پایه:

1- سایز بدن :
هرچه سایز بزرگتر باشد انرژی مصرفی بیشتر است.به ازاء هر 10 kg تفاوت سایز،انرژی 120 کالری تفاوت میکند.

2-ترکیب بدن:
بافت ماهیچه ای از نظر متابولیکی فعال است و نسبت به بافت چربی انرژی بیشتری صرف میکند

3-سن :
با افزایش سن،مصرف انرژی کم میشود.در بزرگسالی به ازای هر دهه از عمرمتابولیسم پایه 3-2 % کاهش می یابد.

 

4-جنس :
میزان مصرف انرژی پایه در زنها،10-5% کمتر از مردها است،زیرا بافت چربی بدن خانمها از آقایان بیشتر است.
5-وضعیت هورمونی :
وضعیتهایی همچون هایپرتیروئیدیسم و هایپوتیروئیدیسم میزان مصرف انرژی را زیاد یا کم میکنند.هورمون هایی همچون کورتیزول،هورمون رشد،انسولین و اپی نفرین هم روی میزان مصرف انرژی تاثیرگذارند.

5- تب :
هر 1 درجه افزایش دمای بدن،13% میزان مصرف انرژی را بالا میبرد.

6- دمای محیط :
افرادی که در مناطق گرمسیر زندگی میکنند ،مصرف انرژی بالاتری دارند.

7- ورزش :
ورزشکاران ،نسبت به افراد غیر فعال

يك فوق تخصص غدد و متابوليسم تاكيد كرد:
كنترل روزانه سه بار قند خون ديابتي‌هاي نوع اول
براي كنترل دقيق قند خون لازم است بيماران ديابت نوع اول، روزانه سه بار يا بيشتر قند خون خود را در منزل كنترل كنند.
دكتر حاجيه شهبازيان، فوق تخصص غدد و متابوليسم و عضو هيات علمي دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز در گفت‌وگو با خبرنگار بهداشت و درمان خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا) منطقه خوزستان، اظهار داشت: كنترل قند خون در منزل با دستگاه گلوكومتر براي بيماران ديابت نوع دوم هم كمك كننده است.
وي افزود: متاسفانه مطالعات نشان مي‌دهد كه هنوز درصد كمي از بيماران ديابتي كنترل قند خون خود را در منزل انجام مي‌دهند كه مي‌تواند به علت هزينه خريد دستگاه و انجام آزمايش و ناراحتي ناشي از خون‌گيري از نوك انگشت و عدم آگاهي بيماران باشد.
شهبازيان متذكر شد: روش‌هاي موجود براي كنترل قند در منزل شامل نوارهاي بررسي قند دكتون در ادرار، نوارهاي كنترل قند خون و دستگاه گلوكومتر جهت كنترل قند خون است كه دقيق‌ترين آنها استفاده از دستگاه گلوكومتر است.
وي خاطرنشان كرد: دستگاه گلوكومتر دستگاه كوچك و قابل حملي است كه بيمار يك قطره از خون نوك انگشت را روي نوار دستگاه مي‌گذارد و بعد از چند ثانيه ميزان قند خون بيمار روي صفحه آن نشان داده مي‌شود.
اين استاد دانشگاه اظهار داشت: كنترل قند ادرار اگر چه مي‌تواند كمك كننده باشد اما وضعيت دقيق قند خون را نشان نمي‌دهد و در قند خون كمتر از 180 هم اصلا كمك كننده نيست زيرا قند بايد بالاي 180 باشد تا در ادرار ظاهر شود.
شهبازيان تصريح كرد: بررسي كتون خون يا ادرار در بيماران ديابت نوع اول و در زنان باردار ديابتي كمك كننده است.
وي يادآور شد: مبتلايان به ديابت نوع اول در هنگامي كه بيماريهاي مختلف و يا زماني كه قند خون آنها بالاي 300 باشد يا زماني كه دچار علائم مشكوك به كتواسيدوز ديابتي (نظير تهوع، استفراغ، درد شكم) مي‌شوند بايد كتون خون يا ادرار را اندازه‌گيري كنند.
اين فوق تخصص غدد و متابوليسم گفت: اين روش‌ها جهت كنترل قند و كتون، فقط وضعيت بيمار را در روز آزمايش نشان مي‌دهد و قادر به نشان دادن طولاني مدت و نيز روزهاي گذشته بيمار نيست.

1.       بیماریهای غدد درونی و متابولیسم

هيپوگليسمي‌ (كاهش‌ قند خون‌)

توضيح‌ كلي‌

هيپوگليسمي‌ (كاهش‌ قند خون‌) هيپوگليسمي‌ به‌ مفهوم‌ كاهش‌ قند خون‌ است‌. زماني‌ كه‌ قندخون‌ به‌ مقدار قابل‌ توجهي‌ كمتر از حدطبيعي‌ مي‌شود، يك‌ گروه‌ از علايم‌ ظاهر مي‌شوند. كاهش‌ قند خون‌ وقتي‌ به‌ وجود مي‌آيد كه‌ انسولين‌ خون‌ زيادتر از حد باشد يا غذا كمتر از حد كافي‌ خورده‌ شود. اين‌ حالت‌ در ديابت‌ از نوع‌ غيروابسته‌ به‌ انسولين‌ شايع‌تر است‌.

علايم‌ شايع‌ كاهش‌ قند خون‌ خفيف‌:

گرسنگي‌

ضعف‌

حالت‌ عصبي‌

بالا و پايين‌ شدن‌هاي‌ عاطفي‌

مشكل‌ در تمركز كردن‌

تعرق‌

سردرد كاهش‌ قند خون‌ نسبتاً شديد:

بيشتر شدن‌ ضعف‌

تعريق‌ زياد

سرد و مرطوب‌ بودن‌ پوست‌ هنگام‌ لمس‌

بي‌حسي‌ در اطراف‌ دهان‌ و گاهي‌ در انگشتان‌

تپش‌ قلب‌

فراموشي‌

دو تا ديدن‌ اشياء

به‌ حالت‌ خيره‌ در آمدن‌ صورت‌

مشكل‌ در راه‌ رفتن‌

عدم‌ آگاهي‌ از محيط‌ اطراف‌ كاهش‌ قند خون‌ شديد:

پرش‌هاي‌ ناگهاني‌ عضلات‌

از دست‌دادن‌ هوشياري‌

تشنج‌

بي‌اختياري‌ ادرار

علل

ورزش‌ بيشتر از حد معمول‌

خوردن‌ غذا در ساعات‌ غير از ساعات‌ معمول‌

نخوردن‌ يك‌ وعده‌ غذايي‌ يا خوردن‌ قسمتي‌ از غذا

اجابت‌ مزاج‌ شل‌ يا اسهالي‌، يا استفراغ‌ آخرين‌ غذاي‌ خورده‌ شده‌ (البته‌ در اين‌ حالت‌ ممكن‌ است‌ قندخون‌ افزايش‌ يابد).

عفونت‌ (البته‌ در اين‌ حالت‌ ممكن‌ است‌ قندخون‌ افزايش‌ يابد).

ناراحتي‌ يا هيجانات‌ (البته‌ در اين‌ حالت‌ ممكن‌ است‌ قندخون‌ افزايش‌ يابد).

واكنش‌هاي‌ نامطلوب‌ ناشي‌ از ساير داروها

بالا بودن‌ دوز انسولين‌

عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر

وجود ساير بيماري‌ها (مثل‌ بيماري‌ كليه‌ يا كبد، كم‌كاري‌ تيروييد، وابستگي‌ به‌ الكل‌، گاستروآنتريت‌، نارسايي‌ احتقاني‌ قلب‌)

بيماران‌ مسن‌

بيماري‌ كه‌ تحت‌كنترل‌ دقيق‌ قندخون‌ قرار دارد.

 

پيشگيري‌

حفظ‌ برنامه‌ زمان‌بندي‌ رژيم‌ غذايي‌، داروها، و ورزش‌

آزمايش‌ منظم‌ ميزان‌ قند خون‌

علايم‌ اوليه‌ كاهش‌ قند خون‌ را ياد بگيريد و در صورت‌ بروز آنها سريعاً اقدام‌ كنيد. اطمينان‌ حاصل‌ كنيد كه‌ افراد خانواده‌ و دوستان‌ نسبت‌ به‌ اين‌ علايم‌ آگاهي‌ داشته‌ باشند تا اگر شما آگاهي‌ نسبت‌ به‌ زمان‌ و مكان‌ را از دست‌ داديد يا دچار حالت‌ گيجي‌ شديد، آنها به‌ شما مقداري‌ شيريني‌جات‌ يا قند بدهند.

هميشه‌ مقداري‌ قند ساده‌ داشته‌ باشيد.

عواقب‌ مورد انتظار

معمولاً از اين‌ حالت‌ بهبودي‌ كامل‌ حاصل‌ مي‌شود، اما اين‌ مسأله‌ به‌ سرعت‌ تشخيص‌ و درمان‌ بستگي‌ دارد.

عوارض‌ احتمالي‌

شوك‌ يا تشنج‌ ديابتي‌

آسيب‌ دايمي‌ مغز

درمان‌

اصول‌ كلي‌

اگر بيمار هوشيار است‌ و مي‌تواند غذا يا نوشيدني‌ بخورد، بايد سريعاً غذا يا نوشيدني‌ حاوي‌ قند كه‌ به‌ سرعت‌ جذب‌ گردد داده‌ مي‌شود، مثل‌ آب‌ ميوه‌هاي‌ شيرين‌ نشده‌، شيريني‌هاي‌ كوچك‌، قرص‌ يا شربت‌ گلوكز. اگر بيش‌ از 30 دقيقه‌ به‌ وعده‌ غذايي‌ بعدي‌ باقيمانده‌ است‌، مقداري‌ چربي‌ يا نشاسته‌ (نان‌ و كره‌) نيز بايد خورده‌ شود.

اگر بيمار خواب‌آلود يا بيهوش‌ باشد، بايد گلوكاگون‌ تجويز شود. بيماران‌ ديابتي‌ و خانواده‌ آنها بايد هميشه‌ آمپول‌ گلوكاگون‌ همراه‌ داشته‌ باشند و نحوه‌ تزريق‌ آن‌ را نيز بدانند.

قندخون‌ را پس‌ از حدود 20-15 دقيقه‌ از درمان‌ اندازه‌ بگيريد تا مطمئن‌ شويد كه‌ اثر مطلوب‌ حال‌ شده‌ باشد.

اگر آمپول‌ گلوكاگون‌ در دسترس‌ نيست‌، بيمار را به‌ نزديك‌ترين‌ مركز اورژانس‌ بريد يا به‌ اورژانس‌ تلفن‌ كنيد و كمك‌ بخواهيد.

داروها

علت‌ كاهش‌ قند خون‌ را مشخص‌ كنيد. امكان‌ دارد تنظيم‌ دوز انسولين‌ ضروري‌ باشد.

فعاليت‌

تا زمان‌ رفع‌ علايم‌ استراحت‌ كنيد.

 

رژيم‌ غذايي‌

نظم‌ رژيم‌ غذايي‌ را به‌ هم‌ نزنيد مگر اين‌ كه‌ علت‌ كاهش‌ قند خون‌ مشكل‌ در عادات‌ غذا خوردن‌ باشد. امكان‌ داردنياز به‌ انجام‌ تنظيمات‌ جديد وجود داشته‌ باشد.

در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد

اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌تان علايم‌ كاهش‌ قند خون‌ را داريد و اين‌ علايم‌ با اقدامات‌ معمولي‌ كنترل‌ نشوند.

اگر حملات‌ كاهش‌ قند خون‌ تكرار شوند.

اگر نياز به‌ تنظيمات‌ جديد در دوز و زمانبندي‌ تزريق‌ انسولين‌ باشد.

فوق تخصص بيماري‌هاي غدد و متابوليسم: خطرسكته درمبتلايان به ديابت چهاربرابرديگران است استعمال دخانيات، خطر زخم پا در بيماران ديابتي را به شدت افزايش مي‌دهد

خبرگزاري دانشجويان ايران - تهران
سرويس: بهداشت و درمان - خانواده
يك فوق تخصص بيماري‌هاي غدد و متابوليسم گفت: بيماري ديابت شايعترين علت كاهش بينايي در تمام دنيا و ايران است و شديدترين نارسايي هاي كليوي را بوجود مي آورد، شايعترين علت قطع پا بعد از صدمات ناشي از تصادفات است و مبتلايان به آن دو تا چهار برابر بيشتر از ساير افراد جامعه در معرض سكته مغزي و قلبي هستند.
دكتر محمدرضا مهاجري تهراني، فوق تخصص غدد و متابوليسم و عضو هيأت علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران در گفت‌وگو با خبرنگار بهداشت و درمان ايسنا علوم پزشكي تهران اظهار كرد: طبق آمارها در حال حاضر سه ميليون بيمار ديابتي در داخل كشور داريم و در سراسر جهان 200 ميليون گرفتار اين بيماري هستند. تعداد بيماران اين بيماري مزمن هر روز در حال افزايش است؛ به طوري كه طبق آخرين آمارها پيش بيني مي‌شود كه تعداد بيماران ديابتي تا 20 سال آينده به بيش از 300 ميليون نفر خواهد رسيد.
وي در ادامه گفت: در كشور ما در 50 درصد موارد اين بيماري ناشناخته است يعني بيمار متوجه بيماريش نمي‌شود و هنگامي مراجعه مي‌كند كه عوارض ديابت چشمگير شده و به بيماري قلبي و كبدي منجر شده است.
اين عضو هيأت علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران در مورد چاقي، كم تحركي و وراثت كه سه فاكتور ايجاد كننده ديابت نوع دو هستند، گفت: وراثت در بين اين سه عامل اهميت بيشتري دارد.
وي در ادامه تصريح كرد: مثلاً فردي كه سابقه بيماري (وراثت) دارد، كم تحرك است و مواد غذايي با كالري بالا استفاده مي‌كند همه اين عوامل دست به دست هم داده و باعث ايجاد بيماري ديابت در فرد مي‌شوند.

دكتر مهاجري در ادامه تاكيد كرد: فرد ديابتي به طور ناگهاني مبتلا به ديابت نمي‌شود بلكه پس از گذشت مدتي، اين بيماري در فرد ايجاد مي‌شود.
وي در مورد قند خون در افراد گفت: وضع نرمال 100 ميلي گرم در هر دسي ليتر است ولي در فردي كه ديابت دارد 100 ميلي گرم در بالاي 126 دسي ليتر است.
اين فوق تخصص غدد در ادامه اظهار كرد: بين 100 تا 126 را اختلال قند ناشتا مي‌گوييم كه در اين حالت فرد ديابتي نيست اما دارد به سوي بيماري ديابت پيش مي رود و ما توصيه مي كنيم كه افراد از سن 45 سالگي حتماً اين آزمايش را بدهند و قند خون خود را كنترل كنند.
دكتر مهاجري درباره عوارض بيماري ديابت توضيح داد: بيماري ديابت شايعترين علت كاهش بينايي در تمام دنيا و ايران است و شديدترين نارسايي هاي كليوي را به وجود مي آورد، شايعترين علت قطع پا بعد از صدمات ناشي از تصادفات است و مبتلايان به آن دو تا چهار برابر بيشتر از ساير افراد جامعه در معرض سكته مغزي و قلبي هستند.
وي درمورد زخم پاي بيماران ديابتي افزود: زخم پا در بيماران ديابتي در 15 درصد موارد منجر به قطع پا مي شود و 50 درصد بيماراني كه مجبور به قطع پا مي شوند در عرض سه سال جان خود را از دست مي دهند.
اين عضو هيأت علمي دانشگاه علوم پزشكي تهران درباره كنترل اين بيماري بيان كرد: با وجود تعداد بالاي تلفات اين بيماري اگر كنترل صورت بگيرد تمام عوارض قابل پيشگيري است. يعني حدود 70 تا 80 درصد موارد قطعي پا در صورت پيگيري و كنترل دقيق قابل پيشگيري است.
با كنترل دقيق نگران ديابت نباشيد
وي در ادامه تاكيد كرد: اگر بيمار نسبت به بيماريش آگاهي داشته باشد و بداند كه چه كارهايي را بايد انجام بدهد، آن وقت ما مي توانيم از عوارض بعدي بيماري جلوگيري كنيم و بيماري را به صورت كامل كنترل كنيم.
دكتر مهاجري درمورد مراقبت هاي روزانه بيماران ديابتي توضيح داد: يك بيمارديابتي بايد رژيم غذايي خاصي داشته باشد و غذاهاي پركالري و چرب با اسيدهاي اشباع نشده استفاده نكند و در عوض مقدار غذاهاي فيبري خود را بالا ببرد.
وي درمورد رژيم غذايي بيماران ديابتي افزود: بيماران ديابتي بايد از ميان وعده غذايي شامل ميوه (پرتقال يا موز) يا يك لقمه نان يا يك ليوان شير استفاده كنند. اين ميان وعده ها بهتر است در ساعت 10 - بين صبحانه و نهار - و ساعت 16 و شب ها قبل از خواب مصرف شود.

اين فوق تخصص غدد در ادامه گفت: يك بيمار ديابتي براي كنترل بيماري علاوه بر مراجعه به پزشك غدد و متابوليسم بايد به چشم پزشك و متخصص قلب و كليه هم مراجعه كند.
دكتر مهاجري توضيح داد: معاينه چشم يك بيمار ديابتي بايد هر سال انجام شود و بيماران ديابتي كه بالاي 30 سال سن دارند اگر بخواهند ورزش كنند بايد قبل از ورزش، قلبشان بررسي بشود واين افراد اگر دفع پروتئين داشته باشند بايد سالانه چك شوند.
وي در پايان در مورد استعمال سيگار در بيماران ديابتي تاكيد كرد: بيمار ديابتي نبايد اصلاً سيگار بكشد، چون كشيدن سيگار خطر بروز زخم پا را به شدت بالا مي برد

متابولیسم انرژی در بدن

مقدمه :

عوامل موثر بر انرژی مورد نیاز :

به طور کلی عوامل موثر بر انرژی مورد نیاز به سه دسته تقسیم می شوند :

1- عوامل موثر بر متابولیسم پایه

2- عمل محرک ویژه غذا

3- میزان فعالیت انسان

 

 

متابولیسم پایه:

متابولیسم پایه به حداقل انرژی مورد نیاز بدن ، یعنی انرژی که برای کار اندامهای داخلی دستگاه تنفسی ، قلب و گرم نگه داشتن بدن انسان در حالت استراحت مورد نیاز است ، گفته می شود.

روش اندازه گیری آن بدین گونه است که اصولاً 12 ساعت پس از صرف آخرین وعده غذایی، فرد را به حالت خوابیده در محیطی با درجه حرارت متعادل ( یعنی حرارتی که انسان نه احساس گرما و نه احساس سرما کند ) که بین 18 تا 25 درجه است قرار می دهند و اندازه گیری می کنند. میزان انرژی پایه در فرد باید در شرایط کامل جسمی ، روحی و اجتماعی باشد یعنی هم سالم جسمی و هم سالم روحی باشد و هیچ گونه دغدغه خاطر نداشته باشد. انرژی را که بدن انسان در این حالت مصرف می کند متابولیسم پایه گفته می شود.

عوامل موثر بر متابولیسم پایه :

عوامل موثر بر متابولیسم پایه عبارتند از :

1- سن : کودکانی که تازه متولد شده اند چون سطح بدنشان زیاد است معمولاً متابولیسم پایه آنها بسیار بالا است ، به مرور زمان که سن بالا می رود از متابولیسم پایه کم می شود ، اما در دوران بلوغ چون یک جهش رشد اتفاق می افتد معمولاً متابولیسم پایه مجدداً افزایش می یابد . از سن 25 ساله به بالا به تدریج از متابولیسم پایه کم می شود . به همین دلیل از سن 30 الی 3 5 سال افراد چاق می شوند و گاهی احساس می کنند که به غذای آنها اضافه نشده ولی چاق شده اند ، به این دلیل است که به تدریج متابولیسم پایه و همچنین فعالیت انسان ( در سن 30 تا 35 سالگی ) کم می شود و از اوج تحرکمی افتد. بنابراین فرد یا باید از غذای خود کم کند یا یک برنامه ورزشی و تحرک برای خود در نظر بگیرد تا بدین ترتیب از چاقی در این سنین جلوگیری  کند.

2- وزن : طبیعی است برای وزن بیشتر ، انرژی بیشتری برای جابجایی و به حرکت در آوردن بدن لازم است . به همین دلیل است که متابولیسم پایه و متابولیسم کل را بر اساس وزن بدن محاسبه می کنند .  4/3 (w (وزن) )× 294=متابولیسم پایه .

فرمول فوق ، فرمول متابولیسم پایه است و در مورد متابولیسم کل ، برای فردی که فعالیت سنگین ندارد برابر است با :

4/3 (w) × 450 = متابولیسم کل برای فردی که فعالیت سنگین ندارد 

3- فعالیت هورمونها و غدد ( مخصوصاً غده تیروئید و هورمون تیروکسین ) :

زمانی که فرد دچار کم کاری غده تیروئید می شود ، 30 درصد از متابولیسم پایه اش کم می شود، بنابراین افرادی که دچار کم کاری تیروئید هستند در معرض چاقی قرار می گیرند .

زمانی که فرد دچار پرکاری غده تیروئید می شود ، متابولیسم پایه 50 تا70 درصد افزایش می یابد و فرد به شدت لاغر می شود.  

عمل محرک ویژه غذا :

زمانی که فرد غذا می خورد دستگاه گوارش شروع به فعالیت می کند . آنزیمها و هورمونها برای هضم غذا شروع به ترشح می کنند . فعالیت دستگاه گوارش باعث صرف مقداری از انرژی می شود. مقداری از انرژی به تدریج که مواد مغذی جذب می شوند در اثر ذخیره شدن انرژی یا سنتز آدنوزین تری فسفات (ATP) در بدن ایجاد می شود ، به این انرژی عمل محرک ویژه غذا گفته می شود.

در گذشته گفته می شد که عمل محرک ویژه مواد مغذی کربوهیدراتها ، پروتئینها و چربیها با هم متفاوت هستند ، ولی امروزه ثابت شده که عمل محرک ویژه این مواد با هم تفاوت چندانی ندارند.

4- کار انسان : بر حسب نوع فعالیت و کاری که یک فرد انجام می دهد نوع انرژی مورد نیازش متفاوت است. فردی که کار اداری و دفتری انجام می دهد انرژی مورد نیازش حدود 2000 تا 2400 کیلو کالری است، اما یک ورزشکار که در روزهای تمرین بدنی ، فعالیت های سنگین انجام می دهد ممکن است در طول روز 4000 تا 6000 کیلو کالری انرژی مصرف نماید. بنابراین وقتی می توانیم انرژی مورد نیاز یک فرد را محاسبه کنیم که نوع کار و فعالیتی را که انجام می دهد و همچنین مدت زمان فعالیت او را تعیین کنیم و بر اساس آنها انرژی مورد نیاز او را مشخص کنیم . 

انرژی مورد نیاز یک فرد چگونه برآورد می شود ؟

یکی از راهها این است که دریافت غذایی فرد را اندازه بگیریم یعنی کالری دریافتی او را برآورد کنیم سپس فعالیتهای او را همراه با مدت زمان صرف شده برای آن فعالیت بسنجیم . به عبارت دیگر انرژی مورد نیاز در هر فعالیت را مشخص کرده و بعد وزن مطلوب فرد را محاسبه کنیم . برای این کار معمولاً از نمای توده بدن یا Body Mass Index که علامت اختصاری آن BMI است استفاده می شود . BMI= 

معمولاً شیوه اندازه گیری نمای توده بدن این است که وزن ( بر حسب کیلوگرم ) را بر قد ( بر حسب متر ) تقسیم می کنند و سپس به توان دو می رسانند یعنی فرمول فوق .

اگر نمای توده بدن فردی کمتر از 19 باشد وی لاغر است ، اگر بین 19 تا 20 باشد کم وزن است، اگر بین 20 تا 25 باشد وزن طبیعی است ، اگر بین 25 تا 5/26 باشد اضافه وزن دارد و اگر 27 به بالا باشد فرد چاق است .

البته چاقی درجات مختلفی دارد :

1- 27 تا 30 چاق درجه یک

2- 30 تا 40 چاق درجه دو

3- بیش از 40 چاق درجه سه ( شدید یا سوپر چاق )

 

برای برقراری تعادل باید دریافت غذایی فرد را اندازه بگیریم ، سپس فعالیتهای فرد را یادداشت کرده و وزن مطلوب فرد را محاسبه کنیم . سپس وزن بدن فرد را در محدوده BMI بسنجیم و ببینیم که آیا وزن او طبیعی است یا نه ؟ و بر اساس آن انرژی مورد نیازش را محاسبه کنیم .

محققان در رابطه با متابوليسم چربي ها دريافتند مي تواند به توليد داروهاي جديد براي مقابله با چاقي هاي بيمارگونه كمك كند.
به گزارش سلامت نیوز به نقل از خبرگزاري آلمان، محققان انستيتو تحقيقات تغذيه آلمان دريافتند كه مغز بدون توجه به غذاي مصرفي ميزان ذخيره چربي را در بدن كنترل مي كند.
بنابراين گزارش، اين سيستم تنظيم چربي در مغز «ملانو كورتين» نام دارد كه با بررسي دقيق آن مي توان داروهاي جديدي براي درمان چاقي هاي بيمارگونه توليد كرد.
گفتني است، سيستم «ملانوكورتين» در مغز بدون توجه به ميزان غذاي مصرفي، ميزان تبديل قند به چربي و ذخيره چربي در بافت هاي چربي و يا سوختن اين چربي ها را تنظيم و كنترل مي كند

جذب كلسیم و فسفات از روده:

كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود. زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.
از طرف ديگر، فسفات در بيشتر اوقات به خوبي جذب نمي شوند به غير از هنگامي كه كلسيم به مقدار قابل توجهي در رژيم غذائي وجود داشته باشد.
كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.

دفع كلسيم در مدفوع و ادرار

ميزان جذب خالص كلسيم:حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند.

1000 ميلي گرم

مقدار ورودي

350 ميلي گرم

جذب روده اي

250 ميلي گرم

ترشح در شيره هاي گوارشي

100 ميلي گرم

جذب خالص

900 ميلي گرم

دفع در مدفوع

100 ميلي گرم

دفع در ادرار

حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد، در صورتيكه غلظت كلسيم خون پائين باشد اين جذب مجدد بسيار زياد است، بطوريكه تقريباً هيچگونه كلسيمي در ادرار دفع نمي شود. حتي يك افزايش ناچيز در غلظت كلسيم در ادرار را بطور بارزي افزايش مي دهد.
يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة‌ ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.

دفع روده اي و ادراري فسفات
به استثناي قسمتي از فسفات كه بصورت تركيب با كلسيم در مدفوع دفع مي شود، تقريباً تمام فسفات موجود در رژيم غذائي از روده جذب خون شده و بعداً از طريق ادر ار دفع مي شود.
هنگاميكه غلظت فسفات در پلاسما از رقم بحراني حدود يك ميلي مول در ليتر كمتر باشد هيچگونه فسفاتي در ادرار دفع نخواهد شد. اما در صورتيكه غلظت فسفات از اين حد بحراني بيشتر باشد ميزان دفع فسفات نسبت مستقيم با افزايش آن خواهد داشت.
كليه ها غلظت فسفات در مايع خارج سلولي را با تغيير دادن ميزان دفع فسفات به تناسب غلظت پلاسمائي آن تنظيم مي كنند.
دفع فسفات از كليه ها بوسيلة هورمون پاراتيروئيد شديداً افزايش مي يابد و بدين وسيله نقش مهمي در كنترل غلظت فسفات پلاسما بازي مي كند.

ويتامين  D و نقش آن در جذب كلسيم و فسفات
ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و همچنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة‌ فعال نهائي يعني 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D  مي شود.
تركيبات ويتامين D
چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3 است.
قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ‌ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل مي شود. در نتيجه: قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود  ويتامين  D جلوگيري

  مي كند.  تركيبات ويتامين D موجود  در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.
تبديل كوله كالسيفرول به 25 – هيدروكسي كوله كالسيفرول در كبد و كنترل فيد بكي آن
نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.
25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد

1.      اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.

توجه كنيد: ميزان خوردن ويتامين D3 ممكن است چندين برابر تغيير كند و با اين وجود غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول كماكان در محدودة چند در صد مقدار ميانگين طبيعي آن باقي مي ماند.
آشكار است كه اين كنترل فيدبكي بسيار دقيق از اثر بيش از اندازة ويتامين (D3)هنگاميكه با غلظت زياد در بدن وجود دارد جلوگيري مي كند.

2.      اين  تبديل كنترل شدة‌ ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حاليكه بصورت ويتامين D مي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.

تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها و كنترل آن بوسيلة هورمون پاراتيروئيد
تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت  مي گيرد.
اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3  است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D  را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
در غياب اين هورمون تقريباً هيچگونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.

اثر غلظت يون كلسيم بر روي كنترل تشكيل 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول

غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.
1- يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.
2- مهمتر اينكه هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
هورمون پاراتيروئيد موجب پيشبرد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
اما بايد دانست  هنگامي كه هورمون پاراتيروئيد كاهش مي يابد، 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به تركيب اندكي متفاوت يعني 24و 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تبديل مي شود كه فعاليت ويتامينD   بسيار اندكي دارد.
توجه: بنا بر اين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25    – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.
فقدان اين ماده به نوبة خود جذب كلسيم را از روده ها، استخوانها، و از توبولهاي كليوي كاهش مي دهد و به اين ترتيب موجب مي شود كه غلظت يون كلسيم بسوي حد طبيعي خود سقوط كند.
اثر هورموني 1، 25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول بر روي اپيتليوم روده جهت پيشبرد جذب كلسيم
1، 25 – دي هيدركسي كوله كلسيفرول خود بعنوان يك هورمون جهت پيشبرد جذب روده اي كلسيم عمل مي كند و اين كار را بطور عمده با افزايش دادن تشكيل يك پروتئين گيرندة كلسيم در سلولهاي اپيتليال روده در طي دو روز به انجام مي رساند، و كلسيم را بداخل سيتوپلاسم انتقال مي دهد.
به نظر مي رسد كه ميزان جذب كلسيم نسبت مستقيم با مقدار پروتئين گيرندة كلسيم داشته باشد.
اين پروتئين براي چندين هفته بعد از خروج 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از بدن در سلولها باقي مي ماند و به اين ترتيب يك اثر طولاني بر جذب كلسيم اعمال مي كند.
اثر ويتامين D بر جذب فسفات
اين ويتامين باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.

كلسيم در پلاسما و مايع بين سلولي
غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و 10 ميليگرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً‌ معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.
آشكار است كه غلظت كلسيم در پلاسما در يك محدودة بسيار باريك و بطور عمده بوسيلة ‌هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي شود.
كلسيم به شكل متفاوت در پلاسما وجود دارد.

1.      حدود چهل در صد كلسيم با يك ميلي مول در ليتر با پروتئينهاي پلاسما تركيب شده و لذا قابل انتشار از طريق غشاء مويرگي نيست.

2.      حدود ده درصد كلسيم يا 0,2 ميلي مول در ليتر آن از طريق غشاء مويرگي قابل انتشار است  اما با ساير مواد پلاسما و مايع بين سلولي از قبيل سيترات و فسفات تركيب شده و يونيزه نيست.

3.      پنجاه در صد كلسيم پلاسما هم يونيزه بوده و هم قابل انتشار از غشاء مويرگي است.

پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.

اثرات تغييرات غلظت كلسيم و فسفات در مايعات  بدن
بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان  را شديداَ كاهش مي دهد.

تتاني ناشي از هيپو كلسيمي هنگاميكه غلظت يون كلسيم درمايع خارج سلولي از حد طبيعي كمتر مي شود، سيستم عصبي بعلت افزايش نفوذ پذيري غشاء نورنها به يونهاي سديم كه توليد آسان پتانسيلهاي عمل را امكان پذير مي سازد بتدريج تحريك پذيرتر مي گردد. درغلظت يون كلسيم پلاسمائي حدود50 درصد مقدار طبيعي، فيبرهاي عصبي آنقدر تحريك پذير مي شوند كه شروع به تخلية خود به خودي مي كنند. و موجب بروز ايمپالسهائي مي شوند كه به عضلات اسكلتي سير كرده و در آنجا موجب انقباض كزازي يا تتانيك شوند.
نتيجه: هيپوكليسمي موجب  بروز تتاني ميگردد. اما همچنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.
هيپوكلسیمي:
هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند مي گردد. اثرات تضعيفي افزايش غلظت كلسيم هنگاميكه غلظت كلسيم خون از حدود 12 ميلي گرم درصد بالا تر رود  شروع به پيدايش كرده و درغلظت بالا تر از 15 مبلي گرم  درصد بارز مي شوند. هنگاميكه غلظت كلسيم از حدود 17 درصد ميلي گرم درصد در مايعات بدن بالا تر مي رود، فسفات كلسيم در سراسر بدن رسوب مي كند.

 

استخوان و رابطة آن با كليسم و فسفات خا رج سلولي

استخوان از يك قالب  يا ماتريس آلي محكم تشكيل شده كه بوسيلة رسوب املاح كلسيم تقويت مي شود. استخوان متراكم معمولي از نظر وزني محتوي حدود 30 درصد ماتريس و 70 درصد  املاح است اما استخوان تازه تشكيل شده ممكن است ماتريس بيشتري نسبت به املاح داشته باشد.
ماتريس آلي استخوان:
ماتريس آلي استخوان شامل حدود90 تا 95 درصد فيبرهاي كلاژن بوده وباقيماندة آن از يك ماده هوموژن موسوم به مادة زمينه تشكيل شده  است. فيبرهاي كلاژن در تمامي جهات اما بويژه در طول خطوط نيروي وارد شده به استخوان كشيده شده اند. اين فيبرها مقاومت زيادي در برابر كشش به استخوان مي بخشد.
املاح استخوان:
املاح متبلوري كه در ماتريس آلي استخوان رسوب مي كنند  اصولاَ از كلسيم و فسفات تشكيل شده اند و فرمول املاح متبلور اصلي كه هيدروكسي آپاتيت ها ناميده مي شوند، بقرار زير است:
Ca10 (PO4)6 (OH)2
هر بلور كريستال حدود 400 آنگستروم طول، 10 تا 30 آنگستروم ضخامت و 100 آنگستروم پهنا دارد و به شكل يك صفحه مسطح بلند است. نسبت به كليسم به فسفر در شرايط تغذيه اي مختلف بسيار متغير بوده و بر اساس وزن بين 1,3 تا 2 تغيير مي كند. يونهاي منيزيم، سديم، پتاسيم  و كربنات نيز در ميان  املاح استخواني وجود دارند.
رسوب مواد راديواكتيو در استخوان مي تواند موجب قرار گرفتن بافتهاي استخواني در معرض تشعشع طولاني شود و درصورتيكه مقدار كاني از اين مواد رسوب كند تقريباَ هميشه يك ساركوم استخواني (سرطان استخوان) بوجود مي آيد.
مقاومت استخوان در برابر فشار و كشش: هر فيبر كلاژن از قطعات تكرار شونده به فاصلة هر640 آنگستروم در طولش تشكيل شده است. بلورهاي هيدروكسي آپاتيت در مجاورت هر قطعه از فيبر قرار گرفته و محكم به آن ميچسبند. اين اتصال نزديك از لغزيدن كريستالها و فيبرهاي كلاژن بر روي يكديگر و خارج  شدن از محل خود جلوگيري مي كند  وبراي تأمين  استحكام استخوان ضروري است. فيبرهاي كلاژن استخوان مانند فيبرهاي كلاژن وتر عضلات مقاومت زيادي در برابر كشش دارند. درحاليكه املاح كليسم كه از نظر فيزيكي شبه مرمر هستند مقاومت زيادي در برابر فشار نشان مي دهند.
مجموع اين خاصيت به اضافة اتصال بين فيبرهاي كلاژن و كريستالها يك ساختمان استخواني ايجاد مي كند كه داراي مقاومت فوق العاده اي در برابر كشش و فشار است. به اين ترتيب استخوانها دقيقاَ بهمان روش بتون مسلح ساخته مي شوند.

رسوب و جذب كلسيم و فسفات در استخوان (تعادل با مايعات خا رج سلولي)
غلظت يونهاي كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي بطور قابل ملاحظه اي بيشتر از غلظت مورد نياز براي تشكيل و رسوب هيدروكسي آپاتيت است اما مواد مهار كننده اي بيشتر بافتهاي بدن وهم چنين در پلاسنما وجود دارند كه از اين عمل جلوگيري مي كند.
يكي از مواد مهاركننده پيرو فسفات است، بنابراين كريستالهاي هيدروكسي آپاتيت نمي توانند با وجود حالت فوق اشباع يونهاي، در بافتهاي طبيعي به استثناي استخوان تشكيل شوند.

مكانيسم كلسيفيكاسيون استخوان
مرحلة ابتدائي در توليد استخوان ترشح مولكولهاي كلاژن و مادة زمينه (پروتئو گليكانها) توسط استئوبلاستها است. منومرهاي كلاژن بسرعت پليمريزه شده و فيبرهاي كلاژن تشكيل مي دهد و بافت حاصله بصورت استئوئيد درمي آيد كه ماده اي شبيه به غضروف است. با اين تفاوت كه املاح كلسيم درآن رسوب مي كنند. به تدريج كه استئوئيد تشكيل مي شود پاره اي از استئوپلاستها در استئوئيد بدام افتاده و در اين حال استئوسيت ناميده مي شوند.
املاح كلسيم شروع به رسوب برروي سطوح فيبرهاي كلاژني ميكنند. رسوبها بطورمنقطع در طول هر فيبر كلاژن ظاهر مي شوند و كانونهاي كوچكي تشكيل مي دهند، طي روزهاي هفته به تدريج تكثير و رشد پيدا كرده به شكل فرآورده هاي نهائي يعني هيدروكسي آپاتيت در مي آيند.
رسوب كلسيم در بافتهاي غير ا ستخواني در شرايط غير طبيعي:
املاح كلسيم معمولاَ به غير استخوان در ساير بافتها رسوب نمي كند، اما در شرايط غير طبيعي قادر به انجام اين كار هستند. رسوب املاح كلسيم در حالت غير طبيعي موجب آرتريوا سكلروز ديوارة عروق مي گردند. عروق خوني تبديل به لوله هاي استخواني مي شوند.
كلسيم قابل معاوضه
با تزريق داخل وريدي املاح محلول كلسيم ميتوان غلظت يون كلسيم را بلافاصله تا مقدار بسيار زيادي بالابرد اما در ظرف نيم تا يك ساعت يون كلسيم به حد طبيعي باز مي گردد. بدن محتوي نوعي كلسيم قابل معاوضه است كه هميشه  به حال تعادل با يونهاي كلسيم درمايعات خارج سلولي قرار دارد. بخش كوچكي از اين كلسيم قابل معاوضه كلسيمي است كه در كلية سلولهاي فوق العاده نفوذپذير از قبيل سلولهاي كبد و لولة گوارش يافت مي شود. قسمت اعظم كلسيم قابل معاوضه در استخوان قراردارد وبطور طبيعي حدود 0,4 تا 1 درصد كليسم كل استخوان را تشكيل مي دهد.
توجه: اهميت كلسيم قابل معاوضه براي بدن آن است كه يك مكانيسم تامپوني سريع براي جلوگيري از بالارفتن يا سقوط بيش از حد غلظت يون كلسيم در مايعات خارج سلولي در شرايط زود گذر افزايش يا كاهش وجود كلسيم ايجاد مي كند.
تشكيل و جذب ا ستخوان – تغيير شكل ا ستخوان
تشكيل ا ستخوان بوسيلة ا ستئوبلاستها
استخوان بطور مداوم بوسيلة استئوبلاستها تشكيل شده در نقاطي كه استئوكلاستها فعال هستند بطور مداوم جذب مي گردد. استئوبلاستها  در سطوح خارجي استخوانها و درحوزه هاي استخوان يافت مي شوند.
جذب ا ستخوان و عمل ا ستئوكلاستها
استخوان بطور مداوم در حضور استئوكلاستها جذب مي شود كه سلولهاي درشت بيگانه خوار چند هسته اي  (تا 50 هسته) مشتق از مونوسيتها يا سلولهاي شبه مونوسيتي تشكيل شده در استخوان هستند. استئوكلاستها بطورطبيعي در هر لحظه براي حدود يك درصد سطوح خارجي و سطوح حوزه هاي استخواني فعال هستند. هورمون پاراتيروئيد فعاليت جذبي استئوكلاستها را كنترل مي كند. استئوكلاستها استحاله هاي پرز مانندي بسوي استخوان فرستاده ويك  لبة مضرس در مجاورت استخوان تشكيل مي دهد  واين پرزها دونوع ماده ترشح مي كنند

1.      آنزيمهاي پروتئوليتيك كه از ليزوزومهاي استئوكلاستها  آزاد مي شوند.

2.      چندين نوع اسيد و از آن جمله اسيد سيتريك و اسيد لاكنيك كه بطور عمده از ميتوكندريها آزاد مي شوند.آنزيمها ظاهراَ ماتريس آلي استخوان را هضم يا حل مي كنند در حاليكه اسيدها موجب حل شدن املاح استخواني   مي گردند.

تعادل بين تشكيل و جذب ا ستخوان
ميزان تشكيل و جذب استخوان بطور طبيعي به استثناي استخوان هاي درحال رشد با يكديگر برابرند و لذا تودة كل استخوان ثابت باقي مي ماند. استئوكلاستها معمولاَ بصورت توده هاي كوچك اما متراكم وجود دارند كه بعد از تشكيل شدن حدود 3 هفته به خوردن استخوان ادامه مي دهد و تونلي به قطر يك ميليمتر حفرمي كند وبه طول چند ميليمتر در پايان استئوكلاستها ناپديد شده و استئوبلاستها به تونل هجوم آورده وتوليد استخوان جديد مي كنند. تشكيل استخوان براي چندين ماه ادامه مي يابد و استخوان حديدبصورت لايه هاي پشت سرهم در دايره هاي هم مركز بر روي سطوح داخلي حوزه تشكيل مي شود تا اينكه حوزه پر شود.
هنگاميكه استخوان شروع به وارد كردن فشار برروي رگهاي خوني كه به آن ناحيه خون ميرسانند مي كند. تشكيل استخوان جديد متوقف مي شود. هر ناحية جديد از استخوان كه به اين روش تشكيل مي شود يك استئون ناميده مي شود.
ارزش تشكيل و جذب مدا وم ا ستخوان
تشكيل و حذب مداوم استخوان داراي تعدادي اعمال فيزيولوژيكي مهم است.
اولاَ: استخوان معمولاَ قدرت خود رابطور تناسب با ميزان فشاري كه برآن وارد مي شود تنظيم مي كند. در نتيجه هنگاميكه استخوان ها در معرض بارهاي سنگين قرار مي گيرند ضخيم مي شوند.
ثانياَ: حتي شكل استخوان نيز مي تواند بوسيلة تشكيل و حذب استخوان براي تحمل صحيح نيروهاي مكانيكي بسته به نوع استرس تغيير پيدا مي كند.
ثالثاَ: چون استخوان پير نسبتاَ ضعيف و شكننده مي شود. لذا بتدريج كه ماتريس آلي استخوان پيرمي شود.
كنترل ميزان تشكيل ا ستخوان بوسيلة فشار وارد بر ا ستخوان
استخوان به تناسب باري كه بايد حمل كند تشكيل مي شود. بعنوان مثال: استخوان هاي ورزشكاران بطور قابل ملاحظه اي افراد غير ورزشكارسنگين تر مي شود. هرگاه يك پاي شخصي در گچ باشد امنا با پاي ديگر به راه رفتن ادامه دهد استخوان پائي كه در گچ قرار دارد نازك وتا 30 درصد كلسيم خود را ازدست 

 مي دهد درحاليكه استخوان پاي مقابل ضخيم و با كليفيكاسيون طبيعي باقي مي ماند.
توجه: بنابراين فشارهاي فيزيكي مداوم موجب تحريك استخوان سازي مي شوند. بيشتر جراحان استخوان از پديده فشار استخواني براي تسريع التيام شكستگي استفاده مي كنند، اين موضوع با استفاده از دستگاههاي ثابت نگاه دارنده مكانيكي مخصوص براي ثابت نگه داشتن دو انتهاي استخوان شكسته در كنار يكديگر بطوريكه بسيار بتواند بلافاصله از استخوانش استفاده كند به انجام ميرسد. آشكار است كه اين امر موجب وارد آمدن فشار بر دو انتهاي شكسته استخوان شده و فعاليت استئوبلاستيك را درمحل شكستگي تسريع مي كند و غالباَ دوران نقاهت را كوتاه مي گردد.

فسفات از قليائي خون بعنوان نموداري از فعاليت ا ستخوان سازي
استئوبلاستها  هنگاميكه بطور فعال درحال ساختن ماتريس استخواني هستند مقدار زيادي فسفاتاز قليائي ترشح مي كنند. تصور مي شود كه اين فسفاتاز غلظت موضعي فسفات غير آلي را افزايش داده و با فيبرهاي كلاژن را به روشي فعال مي كند كه اين فيبرها موجب رسوب املاح كلسيم مي شوند. چون مقداري از فسفاتاز قليائيبه درون خون انتشار مي يابد.
لذا غلظت فسفات از قليائي در خون معمولاً نمودار خوبي از ميزان تشكيل استخوان است.
هورمون پاراتيروئيد
روشن است كه افزايش فعاليت غدد پاراتيروئيد موجب جذب سريع املاح كلسيم از استخوانها و در نتيجه موجب هيپر كلسيمي در مايع خارج سلولي مي شود.
اما كم كاري غدد پاراتيروئيد موجب هيپو كلسيمي شده و غالباً منجر به تتاني مي گردد.
هورمون پاراتيروئيد در متابليسم فسفات نيز به همان اندازة متابوليسم كلسيم اهميت دارد.
تشريح فيزيولوژيك غدد پاراتيروئيد
چهار غدة‌ پاراتيروئيد به طور طبيعي در انسان وجود دارد كه بلافاصله در عقب  غدة تيروئيد قرار دارد.
هر غدة پاراتيروئيد 6 ميليمتر درازا و 3 ميليمتر پهنا و 2 ميليمتر ضخامت دارد.
ساختمان شيميائي هورمون پاراتيروئيد
يك پلي پپتيد محتوي 115 اسيد آمينه مي باشد، اين ماده توسط رتيكولوم آندو پلاسميك و دستگاه گلژي كوچكتر شده و ابتدا به يك  پروهورمون و سر انجام به خود هورمون تبديل مي شود و آنگاه در گرانولهاي ترشحي در سيتوپلاسم سلولها بسته بندي مي گردد.
هورمون نهائي داراي وزن مولكولي 9500 بوده و از 84 اسيد آمينه تشكيل شده است.
اثر هورمون پاراتيروئيد بر غلظت كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي

1.      جذب كلسيم و فسفات از استخوان.

2.      كاهش دادن دفع كلسيم توسط كليه ها.

جذب كلسيم و فسفات از استخوان بر اثر هورمون پاراتيروئيد
اين هورمون دو اثر مجزا بر استخوان از نظر ايجاد جذب كلسيم و فسفات  دارد.

1.      اثر بسيار سريعي است كه در ظرف چند دقيقه به وجود مي آيد كه ناشي از فعال شدن سلولهاي استئوكلاست موجود براي پيشبرد جذب كلسيم و فسفات است.

2.      بسيار آهسته تر بوده و براي تكميل به چند ين روز يا حتي هفته ها وقت نياز دارد و از تكثير استئو كلاستها و به دنبال آن افزايش شديد جذب مجدد استئوكلاستي خود ناشي مي شود، نه از جذب املاح فسفات كلسيم  ازاستخوان.

مرحلة  سريع جذب كلسيم و فسفات
غشاء اوستئو سيتي، يونها ي كلسيم را از مايع استخواني به داخل مايع خارج سلولي تلمبه مي زند و در نتيجه، غلظت يون كلسيم در مايع استخواني را فقط به ميزان يك سوم غلظت آن در مايع خارج سلولي مي رساند.
هنگامي كه پمپ اوستئوسيتي بيش از اندازه فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني از اين حد نيز كمتر مي شود و در اين حال املاح فسفات كلسيم از استخوان جذب مي شوند.
اين اثر موسوم به اوستئوليز بوده و بدون جذب ماتريس استخواني انجام  مي شود
هنگامي كه اين پمپ غير فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني بالا مي رود و در اين حال املاح فسفات  كلسيم مجدداً در استخوان رسوب مي كند. اما نقش هورمون پاراتيروئيد دراين ميانه چيست؟

1.      غشاء استئو بلاستها و استو سيتها هر دو داراي رسپتورهاي پروتئيني براي گرفتن هورمون پاراتيروئيد هستند.

2.      هورمون پاراتيروئيد مي تواند پمپ كلسيم را قوياً فعال كند.

3.      بدين وسيله موجب گرفته شدن املاح فسفات كلسيم از كريستالهاي آمرف استخواني مي شود كه در نزديكي سلولها قرار گرفته اند.

4.       هورمون پاراتروئيد اين پمپ را با افزايش دادن نفوذپذيري غشاء اوستئوسيتي به  كلسيم در طرف مجاور مايع استخواني تحريك كرده و بدين وسيله به يونهاي كلسيم اجازه مي دهد تا از مايع استخواني به داخل سلولها ي اين غشاء انتشار يابند.

5.       آنگاه پمپ كلسيم در طرف ديگر سلولها يونهاي كلسيم را در بقية مسير تا مايع خارج سلولي انتفال مي دهد.

مرحلة آهسته جذب استخواني و آزاد شدن فسفات كلسيم
(فعال شدن اوستئوكلاستها)
فعال كردن اوستئوكلاست ها.(از طريق فرستادن سيگنال ثانويه). در 2 مرحله:

1.      فعال شدن فوري اوستئوكلاست ها ئيكه  از قبل وجود دارند.

2.       تشكيل اوستئوكلاست هاي جديد از سلولهاي مادر استخواني.

هورمون پاراتيروئيد به مدت چند ين روز موجب رشد خوب سيستم اوستئو كلاستي مي شود.
اثر هورمون پاراتيروئيد بر دفع فسفات و كلسيم به وسيلة كليه ها
هورمون پاراتيروئيد در همان زماني كه ميزان جذب مجدد فسفات را كاهش مي دهد موجب افزايش جذب مجدد توبولي كلسيم در كليه ها مي شود. اين هورمون ميزان جذب مجدد يونهاي منيزيم و يونهاي هيدروژن را نيز افزايش مي دهد. در حاليكه جذب مجدد توبولي يونهاي سديم، پتاسيم و اسيدهاي آمينه را نظير فسفات كاهش مي دهد.
اگر به خاطر اثر دراز مدت هورمون پاراتيروئيد بر روي كليه ها براي افزايش جذب مجدد كلسيم نبود دفع مداوم كلسيم در ادرار سرانجام استخوانها از اين مادة معدني تهي مي كرد.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر جذب روده اي كلسيم و فسفات
هورمون پاراتيروئيد جذب كلسيم و فسفات را با افزايش تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از ويتامين D دركليه ها شديداً زياد مي كند.
اثر ويتامين D بر استخوان و رابطة آن با فعاليت پاراتيروئيد
ويتامين D اعمال مهمي را در جذب استخوان و تشكيل استخوان دارد.
در غياب ويتامين D اثر هورمون پاراتيروئيد در ايجاد جذب استخوان شديداً كاهش مي يابد و يا از بين

 مي رود.
اين ويتامين جذب كلسيم و فسفات را از لولة گوارش افزايش مي دهد.

كنترل ترشح پاراتيروئيد بوسيلة غلظت يون كلسيم
كمترين كاهش  در غلظت يون كلسيم مايع خارج سلولي موجب مي شود كه غدد پاراتيروئيد ميزان ترشح خود را در ظرف چند دقيقه افزايش دهد، در صورتي كه كاهش غلظت كلسيم ادامه يابد اين غدد هيپر تروفي پيدا كرده و گاهي پنج برابر يا بيشتر مي شوند.
در راشيتيسم كه در آن غلظت كلسيم فقط چند در صد كم مي شود غدد پاراتيروئيد فوق العاده بزرگ مي شوند.
در آبستني و شير دادن نيز غدد پاراتيروئيد بزرگ مي شوند. هر حالتي كه غلظت يون كلسيم را افزايش دهد موجب كاهش فعاليت و كوچكتر شدن غدد پاراتيرويئد مي گردد. اين حالات عبارتند از:

1.      مقدار بيش از اندازة كلسيم در رژيم غذائي.

2.       افزايش ويتامين D در رژيم غذائي.

3.       جذب استخوان در نتيجة عواملي به غير از هورمون پاراتيروئيد.

توجه: ميزان كاهش كلسيم به مقدار يك ميلي گرم در دسي ليتر، ترشح هورمون پاراتيروئيد را دو برابر مي كند، اين امر نشان دهندة‌ سيستم فيد بكي فوق العاده پر قدرت بدن را براي كنترل غلظت يون كلسيم پلاسما مي باشد.
كالسي تونين
كالسي تونين هورموني است كه از غدة تيروئيد ترشح شده و غلظت يون كلسيم خون را كاهش مي دهد.
اين هورمون توسط غدد اولتيموبرانشيال كه يك صدم غدة تيروئيد در انسان است ترشح مي شود.
كالسي تونين يك پلي پپتيدي بزرگ با وزن مولكولي حدود 3400 بوده و از زنجيري محتوي 32 اسيد آمينه تشكيل شده  است

اثرات كالسي تونين در كاهش غلظت كلسيم پلاسما
 کالسی تونين در انسان بالغ فقط اثر بسيار ضعيفي بر روی غلظت کلسيم پلاسما دارد.

1.      کاهش اوليه در غلظت يون کلسيم در ظرف چند ساعت منجر به تحريک قوی ترشح هورمون پاراتيروئيد می شود که تقريباٌ به طور کامل اثر کالسی تونين را تحت الشعاع قرار می دهد.

2.      در شخص بالغ ميزان روزانه جذب کلسيم و رسوب کلسيم بسيار اندک است و حتی بعد از آن که کالسی تونين ميزان جذب کلسيم را آهسته کرده و ميزان رسوب کلسيم را افزايش دهد اين امر کماکان فقط اثر بسيار اندکی بر روی غلظت يون کلسيم پلاسما خواهد داشت.

اثر غلظت کلسيم پلاسما بر ترشح کالسی تونين
دو اختلاف عمده بين سيستمهای فيدبکی کالسی تونين و هورمون پاراتيروئيد وجود دارد.

1.      مکانيسم کالسی تونين سريعتر عمل می کند و در کمتر از يک ساعت به حد اکثر خود می رسد در حالی که بر خلاف آن هورمون پاراتيروئيد پس از ترشح ـ 3-4 ساعت وقت لازم دارد تا به حد اکثر فعاليت خود برسد.

2.      مکانيسم کالسی تونين به طور عمده به عنوان يک تنظيم کننده کوتاه مدت عمل می کند زيرا به سرعت تحت الشعاع اثر بسيار قوی تر مکانيسم کنترل کننده پاراتيروئيد قرار می گيرد.

بنا بر اين در زمان طولانی سيستم پاراتيروئيد است که تقريباٌ به طور کامل غلظت دراز مدت يون کلسيم در مايع خارج سلولی را تنظيم می کند.

کنترل کلی غلظت يون کلسيم
گاهی مقدار کلسيمی که جذب مايعات بدن شده يا از آنها دفع می گردد به 0,3 گرم در ساعت می رسد.
در صورت خوردن کلسيم زياد و بويژه هنگامی که فعاليت ويتامين D زياد باشد شخص ممکن است تا 0,3 گرم کلسيم در ساعت جذب کند. اين رقم يا مقدار کل کلسيم در مايع خارج سلولی که حدود يک گرم است قابل مقايسه است. آشکار است که اضافه کردن 0,3 گرم کلسيم به اين مقدار اندک کلسيم موجود در مايع خارج سلولی يا کم کردن اين مقدار از آن موجب هيپر کلسيمی يا هيپو کلسيمی شديد خواهد شد.
توجه: افزايش غلظت يون کلسيم و فسفات مايع خارج سلولی از حد طبيعی موجب رسوب فوری املاح قابل معاوضه می گردد. برعکس کاهش غلظت يون کلسيم و فسفات موجب جذب فوری املاح قابل معاوضه می شود.اين واکنش آن قدر سريع است که فقط يک بار عبور خون محتوی کلسيم زياد از استخوان تقريباٌ کليه کلسيم اضافی را در استخوان رسوب می دهد.
همچنين حدود 5 در صد تمام خون يعنی حدود يک در صد تمام مايع خارج سلولی در دقيقه از استخوانها عبور می کند. بنا بر اين حدود نيمی از هر گونه کلسيم اضافی که در مايع خارج سلولی ظاهر می شود در هر طر ف  حدود 70 دقيقه بوسيله اين عمل تامپونی استخوانها حذف می گرد د.
در همان زمانی که مکانيسم کلسيم قابل معاوضه در استخوان مشغول ثابت نگاه داشتن يا تامپونی کردن غلظت يون کلسيم در مايع خارج سلولی است سيستمهای هورمونی پاراتيروئيد و کالسی تونين نيز شروع به عمل می کند.
در ظرف 3 تا 5 دقيقه بعد از يک افزايش حاد در غلظت يون کلسيم ميزان ترشح هورمون پاراتيروئيد کاهش می يابد
خلاصه مطالب بيان شده

1.      جذب كلسم و فسفات از روده:
كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود.زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.

2.      كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.

3.      دفع كلسيم در مدفوع و ادرار
ميزان جذب خالص كلسيم: حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِيق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند. (دقت شود).

4.      حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد،

5.      يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة‌ ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.
     

6.       ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و همچنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة‌ فعال نهائي يعني:
1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D مي شود.

7.      تركيبات ويتامين D
چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3 است.
قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ‌ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل   مي شود. در نتيجه قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود  ويتامين  D جلوگيري  مي كند .  تركيبات ويتامين D موجود  در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.

8.      نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.

9.      25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد.
(1)اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.
(2) اين  تبديل كنترل شدة‌ ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حاليكه بصورت ويتامين D مي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.

10.  تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت  مي گيرد.
اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3 است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
در غياب اين هورمون تقريباً هيچگونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.

11.  غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.

12.  يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.

13.  مهمتر اينكه هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
هورمون پاراتيروئيد موجب پيشبرد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
توجه: بنابراين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.

14.  غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و10 ميليگرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً‌ معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.

15.  پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.

16.  ويتامين D باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.

17.  بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان  را شديداَ كاهش مي دهد.
نتيجه:هيپوكليسمي موجب  بروز تتاني ميگردد. اما همچنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.

18.  هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند ميگردد. اثرات تضعيفي افزايش غلظت كلسيم هنگاميكه غلظت كلسيم خون از حدود 12 ميلي گرم درصد بالا تر رود  شروع به پيدايش كرده و درغلظت بالا تر از 15 مبلي گرم  درصد بارز مي شوند. هنگاميكه غلظت كلسيم از حدود 17 درصد ميلي گرم درصد در مايعات بدن بالا تر مي رود، فسفات كلسيم در سراسر بدن رسوب مي كند.

19.  املاح استخوان:
املاح متبلوري كه در ماتريس آلي استخوان رسوب مي كنند اصولاَ از كلسيم و فسفات تشكيل شده اند و فرمول املاح متبلور اصلي كه هيدروكسي آپاتيت ها ناميده مي شوند، بقرار زير است:

20.  نسبت به كليسم به فسفر در شرايط تغذيه اي مختلف بسيار متغير بوده و بر اساس وزن بين 1,3 تا 2 تغيير مي كند. يونهاي منيزيم، سديم، پتاسيم  و كربنات نيز در ميان  املاح استخواني وجود دارند.

نتيجه مطالب بيان شده (دقت شود)

1.      اين مقدار کلسيمی که امروزه توصيه می شود استفاده شود منطقی نيست.

استفاده از سه ليوان شير روزانه که برابر است با 1000 ميلی گرم کلسيم در روز که 900 ميلی گرم آن از طريق مدفوع و 100 ميلی گرم آن از طريق ادرار دفع می شود.
سوال ؟ چقدر از اين مقدار کلسيم مصرف شده جذب شده است ؟

2.      مصرف زياد کلسيم موجب عدم تعادل کلسيم و فسفات مي شود که در اين حالت فسفات از طريق ادرار دفع می شود. (نسبت کلسيم به فسفات نبايد بيش ار 1,3 تا 2 باشد).

3.      مقدار کلسيم موجود در يک دسی ليتر خون بايد بين 8,3 تا 10 ميلی گرم باشد در صورت  افزايش کلسيم از اين مقدار فيد بکی به غدد پاراتيروئيد ارسال شده و اين غدد از کار خواهد افتاد و ديگر کلسيمی جذب نخواهد شد.

4.      کلسيم در بدن به تنهائی قابل جذب نمی باشد.

5.      کلسيم در بدن زمانی قابل جذب است که همراه با فسفات و ويتامين D باشد.

6.       يکی از راه های جذب اين ويتامين استفاده از نور مستقيم آفتاب که با پوست درتماس باشد.

7.      در ايران عموماٌ خانمها از اين نعمت خدادادی استفاده نمی کنند و هنگام خارج شدن از منزل پوست را با کرم ضد آفتاب چرب می کنند که مبادا از نور آفتاب استفاده کنند.

8.      کلسيم زمانی قابل جذب است که محيط قليائی باشد و جالب توجه اين که در محيط اسيدی کلسيم قابل جذب نيست. در اين محيط معمولاٌ بدن از کلسيم موجود در استخوان برداشته و مورد استفاده قرار می دهد که  در نتيجه بمرور سائيدگی استخوان اتفاق می افتد.

9.      کلسيم زمانی قابل جذب است که شخص روزانه مقداری نرمش و ورزش معقول انجام دهد در غير اين صورت جذب کلسيم مختل خواهد شد.

10.  کلسيم زمانی قابل جذب است که شخص از سيستم گوارش سالمی بر خوردار باشد. سالم بودن روده ها برای جذب کلسيم خورده شده.

11.  کلسيم در صورتی قابل جذب است که انسان از کبد سالمی بر خوردار باشد. تبديل کوله کلسيفرول به 25 – هيد روکسي کوله کلسيفرول در کبد.

12.  کلسيم زمانی قابل جذب است که فرد کليه های سالمی را داشته باشد. تبديل کوله کلسيفرول به 1،25 – دی هيدروکسی کوله کلسيفرول در کليه ها.

13.  در صورت عدم فعاليت غدد پاراتيرويد جذب کلسيمی صورت نخواهد گرفت.

14.  سالم بودن غده تيروئيد که موجب متابوليسم می شود.
توجه: کلسيم زمانی قابل جذب است که اندامهای فوق از سلامت کامل برخوردار باشند.

15.  ماست يکی از لبنيات رايج در جيره غذائی مردم است که مضرات فراوانی دارد از جمله:
الف: 25 درصد ماست اسيد لاکتيک است.
ب: اسيد لاکتيک موجب تضعيف نرونهای مغزی می شود.
ج: اين ماده موجب اسيدی بودن محيط شده و جذب مولکولهای کلسيم دچار اشکال می شود
د: ماست موجب يبوست مزاج شده و گرفتاريهای عديده ای را موجب می شود.
ه: بر اثر يبوست مزاج سم خطر ناکی بنام پتومائين  و گازهای سمی از جمله اندل , اسکاتل , فنل و سولفور در روده توليد شده و دوباره جذب خون شده و سيستم عصبی را مختل ميکند.

16.  شير دارای قندی است به نام لاکتوز که برای جذب آن در بدن نياز به آنزيم لاکتاز دارد , در افراد بزرگ سال اين آنزيم معمولاٌ وجود ندارد.

17.  افراد بزرگسال بر اثر نوشيدن شير عموماٌ دچار اختلالات گوارشی می شوند.

18.  ماست بخاطر داشتن اسيد لاکتيک موجب جذب زياد کلسيم از روده شده و تعادل کلسيم خون را مختل می کند.

19.  کلسيم مازاد موجب رسوب در نقاط مختلف بدن از جمله: پاشنه پا , (خار پاشنه) لکنچه کليه , (سنگ کليه) انتهای استخوان دنبالچه (بزرگ شدن اين استخوان) و در قسمتهای مختلف بدن بصورت رسوبات کلسيمی (تومورهای کلسيمی) می شود.
توجه: کلسيم مگر فقط در لبنيات است که اينقدر توصيه می شود ؟

20.  رسوب کلسيم مازاد در ديواره عروق کرونر قلب و ايجاد آرتريو اسکلروزيز می کند.

21.  وجود ماده ای بنام آفلاتوکسين در لبنيات که بسيار خطر آفرين است، زيرا بر اثر استفاده از نان خشک کپک زده در جيره غذائی دام موجب انتقال اين ماده از نان به شير می شود.

22.  اين ماده سيستم ايمنی بدن را تضعيف کرده و انسان را در معرض خطر جدی قرار مي دهد.

23.  ضمناٌ چه ضرورتی وجود دارد که اين مقدار کلسيم را بايد استفاده کرد ؟

24.  استفاده از اين مقدار کلسيم ( 1000ميلی گرم در روز ) موجب آرتروز می گردد.
زيرا همانطور که قبلاٌ متذکر شدم اين مقدار کلسيم جذب نمی شود.

25.  استفاده از اين مقدار لبنيات موجب عدم تعادل مغز و افزايش مايعات مغزی می شود.

26.  استفاده از لبنيات بطور مداوم باعث خواب آلودگی در شخص می شود.

27.  اين نوع افراد از انجام فعاليتهای فکری دقيق سريع خسته شده و زود عصبی می شوند.

28.  استفاده مدام از لبنيات موجب دردهای شديد پريود در بانوان شده و بمرور نظم پريود آنها مختل شده و بمرور دچار بيماری آمنوره ثانويه می شوند.

29.  استفاده مکرر از لبنيات خصوصاً ماست موجب ضعف رفتن پا از زانو به پائين می شود.

30.  در مجموع استفاده از لبنيات زياد موجب دردهای استخوانی می شود.
توجه: در مجموع لبنيات بخاطر اسيدی بودن برای سيستم اسکلت و استخوانبندی مضرميباشد.
هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند ميگردد

31.  بر اثر فعاليت در ماهيچه های بدن لاکتات ايجاد شده و موجب خستگی شخص می شود جالب توجه  اينکه 25 درصد ماست اسيد لاکتيک بوده و با مصرف اين مواد غذائی در حقيقت خستگی را به بدن تزريق می کنيم و ساعتها بخواب می رويم.

32.  افرادی که دارای يبوست مزاج هستند خوردن ماست بسيار خطر آفرين است.

33.  استفاده از ماست برای کودکان خطرناک بوده زيرا هيدروژن موجود در مغز را زياد کرده و به همين خاطر جريانات خون مغزی افزايش پيدا کرده وکودکان دچار پيش فعالی می شوند.

34.  استفاده مکرر از ماست و ساير مواد لبنی شرايط ايجاد اسيدوز را در بدن افزايش می دهد.

35.  برای ماندگاری مواد لبنی مانند دوغ ماده نگهدارنده ای مانند: بنزوات به آن اضافه می کنند که اين ماده در محيط اسيدی تبديل به بنزوئين می شود که بسيار خطرناک است.

36.  نوشيدن دوغ همراه غذا موجب مختل شدن شيره گوارشی می شود.

37.  استفاده از لبنيات موجب تشديد بيماری صرع می شود.

38.  استفاده از لبنيات موجب تشديد بيماريهای اتو ايميون مانند: روماتيسم مفصلی خواهد شد.
(بخاطر اسيدی بودن اين ماده و موجب عدم جذب کلسيم و فسفات).

39.  استفاده از ماست موجب افزايش آنزيم (LDH) در خون می شود.
زيرا وجود اسيد لاکتيک موجب افزايش اين ماده در خون می شود.

40.  مصرف زياد لبنيات (1000) ميلی گرم در روز موجب سرطان تخمدان در خانمها و سرطان پروستات در آقايان می شود! (خبر اينتر نتی).

41.  متابولیسم چیست؟

42.  به بیانی بسیار ساده، متابولیسم به مجموعه ی پروسه های بیوشیمیایی، و فیزیولوژیکی بدن انسان برای حفظ حالت هومیواستازی، نیز تجزیه ی مواد غذایی مصرفی توسط بدن، و همچنین استفاده از انرژی موجود در آنها اطلاق میگردد. یا به بیانی دیگر، متابولیسم مجموعه ی عملکرد های بیوشیمیایی بدن انسان می باشد.
همچنین، سرعت سوزاندن کالری های موجود در مواد غذایی مصرف شده توسط سلولهای بدن، به نرخ متابولیکی بدن انسان مرتبط می باشد. هر چه متابولیسم بدن سریع تر باشد، بدن با سرعت و نیز کارایی بیشتری قادر به هضم و جذب غذا ها و نیز سوزاندن چربی ها می باشد.
بدن انسان همواره و در تمامی شرایط، حتی در هنگام خواب و استراحت، در حال سوزاندن کالری می باشد. این کالری ها صرف کمک به حفظ حالت هومیو استازی بدن می گردند. زیرا که تمامی سلولها، بافت ها، و نیز ارگان های بدن انسان، برای انجام فعالیت های طبیعی خود نیازمند به صرف انرژی می باشند. به عنوان مثال، قلب برای پمپ کردن خون در سرتاسر بدن، ریه ها برای انجام عمل تنفس، و نیز سلول های مغزی(حتی در حالت خواب)،  برای انجام  کلیه ی فعالیت های خود نیازمند به صرف انرژی می باشند.
برخی از افراد به طور طبیعی دارای سرعت متابولیسم پایین تری نسبت به سایرین می باشند. این دسته از افراد سخت تر می توانند وزن خود را کم نمایند؛ و نیز بیشتر مستعد ابتلا به چاقی می باشند. به طور کلی، فعالیت های سلولی در سلولهای کودکان و نیز جوانان سریع تر بوده و بدین واسطه نیز در افراد جوانتر سرعت متابولیسم بالاتر می باشد. همچنین، به طور معمول با افزایش سن سرعت متابولیسم در یک فرد کاهش خواهد یافت.
به طور کلی، سرعت متابولیسم در بدن یک فرد، از بافتی تا بافت دیگر متفاوت می باشد. به عنوان مثال، سرعت متابولیسم در بافتهای ماهیچه ای بدن به مراتب بالا تر از سرعت متابولیسم در بافت چربی بدن می باشد.
 این بدان معناست که بافت های ماهیچه ای بدن قادر به سوزاندن مقادیر بالاتری از انرژی در مقایسه با بافتهای چربی می باشند.
 شایان ذکر است که بافتهای ماهیچه ای حتی در حالت استراحت کامل (به عنوان مثال در حالت نشستن بدون حرکت و یا حتی در هنگام خواب) نیز، قادر به مصرف و سوزاندن انرژی بسیار بیشتری در مقایسه با بافت های چربی میباشند.

43.  این یکی دیگر از  مکانیزم هایی است که بر اساس آن ورزش کردن به حفظ سلامتی و همچنین به کاهش وزن بدن کمک می نماید. ورزش کردن، علاوه بر کمک به بهبود عملکرد کلیه ی سلولها و ارگانهای بدن، به افزایش جرم ماهیچه های بدن نیز کمک نموده و بدین واسطه موجب افزایش سرعت متابولیسم بدن می گردد.
حتی در حالتی که فرد به انجام هیچگونه فعالیت بدنی ای نیز مشغول نمی باشد، بدن همچنان قادر می باشد مقدار کالری بیشتری را فقط به واسطه ی افزایش سرعت متابولیسم خود بسوزاند. البته لازم به ذکر است که برای حفظ سرعت بالای  متابولیسم، پیروی از یک برنامه ی ورزشی مداوم و مستمر به فرد توصیه می گردد.
  چه عواملی می توانند منجر به کاهش سرعت متابولیسم گردند؟
 رژیم های طولانی مدت:
بدن انسان در طول دوران تکاملی خود، قادر بوده تا خود را به بهترین نحو به محیط اطراف وفق داده، و بدین واسطه شانس زنده ماندن خود را افزایش دهد. بدیهی است که در طول دوران تکامل فیزیولوژیکی انسانها، آب، مواد غذایی و نیز دیگر مایحتاج انسانها همیشه به مقدار مورد نیاز آنها فراهم نبوده است.  در طول دوران تکامل فیزیولوژیکی، بدن انسان این توانایی را یافته است که  نیاز های خود به مواد غذایی را تحت شرایط قحطی کاهش دهد. که این به نوبه ی خود منجر به افزایش احتمال بقای فرد در شرایط قحطی می گردد.
اجداد ما در طول دوران زندگی خود بارها مواجهه با شرایط سخت و نیز کمبود غذا را تجربه کرده اند، و انسان امروزی از نظر فیزیولوژیکی، نتیجه ی تکامل فیزیولوژیکی اجداد خود می باشد. در گذشته، مواد غذایی به صورت فصلی در اختیار اجدادمان قرار داشته اند. آنها تابستانها از انواع گوشت ها و میوه ها استفاده نموده و خود را برای زمستان آماده می نمودند.
حال آنکه در زمستان تهیه ی غذا  برای اجدادمان دشوار تر بوده است. در طول دوران تکامل فیزیولوژیکی، بدن انسان به مرور این توانایی را یافت تا خود را با شرایط محیط وفق دهد. حال آنکه، بدن انسان امروزی قادر به تشخیص قحطی از رژیم غذایی نمی باشد. امروزه، فردی که رژیم می گیرد، در حقیقت به بدن خود این سیگنال را می دهد که مواد غذا یی به مقدار کافی و مورد نیاز بدن در دسترس نمی باشند. این همان سیگنالی است که در شرایط قحطی مواد غذایی (به عنوان مثال کمبود غذا در فصل زمستان)  در بدن اجداد ما تولید می گردیده است.

44.  شرایط قحطی، بدنهای اجداد مان را به نحوی تکامل داد، که در تابستان قادر باشند غذا های مصرفی را ذخیره، و در زمستان نیز قادر باشند از این چربی های اندوخته برای گرم نگاه داشتن و نیز انجام دیگر فعالیت های متابولیکی خود استفاده نمایند.

45.  پیروی از رژیم های غذا یی بسیار محدود از نظر کالری، بدن انسان امروزی را در حالتی همانند حالت قحطی که اجدادمان در گذشته با آن رو به رو بوده اند  مواجه می نماید؛ که این برای بدن دو ضرر بسیار اساسی دارد:
اول اینکه پیروی از  اینگونه رژیم های غذا یی، متابولیسم بدن و نیز توانایی بدن در سوخت و ساز مواد غذایی و نیز انجام دیگر عملکرد های فیزیولوژیکی را به مقدار قابل توجهی کاهش می دهد. که این به نوبه ی خود منجر به افزایش وزن خواهد گشت. همچنین کاهش متابولیسم مضرات دیگری نیز برای بدن داشته که از جمله ی آنها می توان به پیدایش اختلالات هورمونی و نیز پیدایش مشکلات روحی و روانی اشاره نمود.

46.  دوم اینکه، بدن افراد به واسطه ی پیروی از  اینگونه رژیم های غذا یی بسیار مستعد چاقی می گردد. این تا حدودی به دلیل کاهش نرخ متابولیسم بدن در این دسته از افراد می باشد. اما دلیل عمده ی آن به نحوه ی تکامل فیزیولوژیکی بدن انسان بر می گردد. همانگونه که گفته شد بدن اجداد ما قادر بوده به هنگام فراوانی غذا، غذا ها را به صورت چربی در بدن ذخیره نموده، و به هنگام قحطی از این ذخایر استفاده نماید.  حال آنکه در زمانهای قدیم، دوره های فراوانی و قحطی ماه ها از یکدیگر فاصله    داشته اند، و به طور معمول، قبل از فرا رسیدن یکی دیگر از دوران فراوانی، تمامی ذخایر چربی موجود در بدن  اجدادمان به پایان می رسیدند.

47.  حال آنکه امروزه، غذا همواره و به مقادیر فراوان در دسترس می باشد. و انسان امروزی به نادرستی و به دلیل پیروی از رژیم های غذایی نادرست، این سیگنال های قحطی را به اشتباه به بدن خود فرستاده و بدن را مستعد به ذخیره ی چربی می نماید. در این حالت، به هنگام مصرف مواد غذایی، بدن فرد رژیم گیرنده دقیقاً همانند بدن اجدادمان پاسخ گفته و قسمت عمده ی مواد غذایی مصرف شده را ذخیره می نماید. این یک واکنش بسیار منطقی فیزیولوژیک توسط بدن بوده، و بدن با انجام این کار در واقع سعی دارد تا احتمال بقای خود در شرایط قحطی را افزایش دهد.

48.  حال آنکه قحطی ای در کار نمی باشد، و قبل از اینکه تمامی چربی های ذخیره شده در نتیجه ی مصرف غذا به اتمام برسند، فرد بار دیگر به خوردن غذا اقدام می نماید، و بدین واسطه این چربی ها هر روز بیشتر بر روی هم انباشته می گردند.
رژیم های شدید مقطعی فقط در سیگنال های فیزیولوژیکی بدن اختلال ایجاد نموده و موجب کاهش نرخ متابولیسم و مهم تر از همه مستعد نمودن افراد به چاقی می گردند.

49.  به این گونه رژیم ها، رژیم های یو یو نیز اطلاق می گردد. این بدان معناست که پس از اتمام هر دوره از این رژیم های غذایی بسیار محدود و سخت، و نیز پس از کاهش نسبی وزن بدن، مجدداً و به سرعت وزن بدن به حالت قبل و نیز مشابه و یا حتی چاق تر از زمان قبل از رژیم غذایی باز میگردد. و هر دوره از این رژیم ها نیز، متابولیسم بدن را کند تر، کارایی بدن در سوزاندن چربی ها را کمتر و نیز بدن را برای ذخیره ی چربی مستعد تر می نماید.

50.  در رژیم غذایی خود هیچگاه هیچ کدام از وعده های غذایی را فراموش نکنید!
خوردن غذا با مقادیر کمتر و به تعداد دفعات بیشتر، بسیار سالم تر از خوردن وعده ها ی غذایی بسیار حجیم، و با تعداد دفعات کمتر می باشد.

 

+ نوشته شده در  شنبه پانزدهم مرداد 1390ساعت 8:10  توسط M:A  |